血常规中基本上都是1.淋巴细胞比例和绝对值减少 2.嗜酸粒细胞比例下降，稍高级点的血常规仪器检测出的嗜酸粒细胞绝对值是很低的。
嗜酸粒细胞减低？那么嗜酸细胞怎么会减少呢，一般感染性疾病，都是刺激粒系增生，机体要动员啊，白细胞增高，作为粒系的一个小弟，嗜酸细胞不会不受影响，也许比例会降低（因为白细胞太高），但是绝对值不会降低的。
病毒性疾病，因为病毒血症影响免疫因子或者免疫调节、外周血储存池释放等因素，会在外周血中显示白细胞一过性减少或者正常，但是实际上骨髓里粒系跟煮粥的一样，一样在进行增生动员，血液内科医生在平时工作中，比如发热待查，都是亲眼看到了流行性出血热、流感，甚至黄热病的骨髓。会想到一个病，伤寒，但是伤寒是特殊的，伤寒是内毒素影响到骨髓的，可产生骨髓增生受抑制，骨髓里也能看到伤寒细胞，伤寒这个换句话说疾病的一个靶目标就是骨髓，也就是说影响到人体的免疫器官（骨髓也是一个免疫器官）。难道新型冠状病毒的一个靶目标也是骨髓？
那么嗜酸细胞是生成减少了，还是被某种因子吸引到人体组织里去了，这个要看病理组织切片，最好查的就是死亡病例的尸体病理。
新冠状
肺炎，是个刚刚出现的新型疾病，这些临床资料是没有的，查下相关的疾病---SARS，结果一下子就揭开了整个思索的序幕。
在SARS的尸检报告里，多个病例脾脏的白髓都是严重萎缩的，（为什么白髓是萎缩的，淋巴细胞的老巢怎么被破坏或者损伤成这样？），骨髓病理在大多数尸检报告不提及，因为很多认为无意义，但是我在一份病理讨论当中见到了医生的描述，部分病人骨髓粒系受抑制，部分病人增生正常，但红系增生明显。因为sars病人很多都是呼吸衰竭死亡，死前缺氧，导致红系代偿性增生，这个是很常见的，但是不要忘了，sars死亡病人往往都是死前机械通气，同时合并多种感染的。在严重感染的时候，骨髓里粒系增生非常旺盛，往往都有粒红比倒置，就是粒系增生的比红系明显的多。感谢现在的检索系统，很快就查到sars病毒感染的超微病理，原来SARS病毒对人体的感染是全方位的，基本上很多组织细胞里面都有，也就是说该病毒没有什么嗜某组织细胞的特性，文章中就说明了主要损害肺脏和免疫器官。这里又是免疫器官。
血液内科医生对新冠状病毒肺炎的思索和建议
对SARS病毒对造血系统的影响检索，香港中文大学提到了SARS对造血系统和免疫系统的损害，末尾提到一句话，G-CSF或者外周血干细胞输注可能有一定的价值，是推测，没有实际病例的。
但是这引发了我的猜想，SARS损伤的是免疫细胞……..有没有人实际从这方面考虑过针对性的治疗呢？发表在医师进修杂志，记录的似乎是一个不显眼的2004年用药物G-CSF来治疗SARS的淋巴细胞减少事件，这个文章中事件的来源地，是中山医科大学的附二院，病源-----本院的医护人员和职工，，方法学，没办法做双盲随机，因为那时候是特殊时期，文章非常好，记录的细节非常好，一个就是白细胞减少的谷底就是肺炎的高峰这种描述，另一个就是证实了G-CSF对这类SARS病人没产生负面的影响，没有加重肺炎，而且有机理的论述，很好。“但我们当时曾担心白细胞作为炎症反应的主要效应细胞，其显著增加可能加重肺部炎症反应，本研究结果解除了我们的担忧。其可能机制为：体内rhg-csf作用后，增加的中性粒细胞和淋巴细胞对抗原的反应降低，从而上调患者的免疫功能，下调机体的炎症反应…….” Blalblabla 每个字都认识，但是连到一起细细解读起来一本书都难以说明，这是当时的时代局限，但是眼光非常独到，“下调机体的炎症反应”？！
上面文章涉及的都是sars，18年前的事了。现在我们面对的是严重的新型冠状病毒的考验，从临床发现来看，新型冠状病毒的外周血象有和SARS发病类似的情况，淋巴细胞的减低，临床医生的直觉感觉到了免疫力下降情况。而且他们也提出了增加病人细胞免疫的想法，胸腺肽（细胞免疫），免疫球蛋白（体液免疫）。
血液内科医生对新冠状病毒肺炎的思索和建议
换个不同的思路，大胆假设这样一个病理生理过程：一种新型病毒，通过空气等途径传播进入人体，因为ACE2受体存在，侵入人体细胞非常容易，首先侵入并造成破坏的是鼻咽眼粘膜下、脾脏、骨髓里的某一群T淋巴细胞等免疫细胞，引起人体免疫力，免疫调节等各个功能的损伤，然后导致免疫力低下，甚至局部缺陷，由于病毒自身对肺脏破坏性加上肺部与外界想通的条件，肺部出现病变为主要表现，同时也有消化系统等多个脏器都受累，肺部细胞本身损伤加上局部免疫缺陷导致多种细菌病毒混合感染最终导致死亡。该疾病主要影响的是细胞免疫部分。
做出这样假设，能够解释的是
1.潜伏期感染问题。病毒进入体内，其实已经开始增殖，只不过首先不是呼吸道和肺部，而是在淋巴细胞组织，增殖的后果产生了免疫力低下，免疫反应异常，才接着出现了肺部损害，开始出现
咳嗽、肺炎等表现，所以，这个病毒不是潜伏期感染，而是早期在免疫器官增殖的时候无症状。
2.肺部感染的混合性和复杂性问题。我知道呼吸科和ICU经常会遇到这种机械通气后严重感染的病例，但是混合感染和多样性感染还是多见于免疫力低下的病人，说实话，我第一眼看到危重病例贴出的病原学检测报告，就如同看到我们血液科化疗后病人继发感染的感觉差不多。肺部成了垃圾桶了，什么都有啊。
所以，诊断上我觉得这个疾病假设是“传染性冠状病毒获得性一过性局部免疫损伤综合症II型”，（I型为SARS），可能更加反应这个疾病的本质吧。
治疗处理，抗病毒或者说抑制病毒，目前来说，新药都不是一蹴而就的，更不提疫苗。但是病毒进入人体，和人体细胞，通过各种机制进行病理生理学变化产生
健康危害的这些途径，未必就找不到药物进行针对。所以首先，完善各种检查，从病理学、免疫学、内分泌等各个层次，多个科室协助，进行该疾病的全方位研究，搞病理的去尸体解剖，搞内分泌的进行各种激素水平的检测，搞血液的进行骨髓、外周细胞学等免疫学检查等等，争取早日了解病理生理变化的过程。
治疗方面，既然看到了细胞免疫受损，而且这个病已经有很多人用过了免疫球蛋白，疗效有限。所以针对的就是细胞免疫方面了，在提高细胞免疫方面，G-CSF是可以考虑的，这个药物名称叫粒细胞集落刺激因子，除了血液科肿瘤科，其他内科的人接触的不多，实际上这类药物发挥的作用不只是刺激中性粒细胞增多，而是可以在很多免疫反应和通路中发挥作用，血液科用来动员骨髓进行T细胞输注的时候，也是用这个药物,淋巴细胞照样是受到影响的。至于升高的白细胞会不会导致肺炎加重，或者爆发性ARDS，这个至少从那个孤独的文章里面没显示出来。随着科学的发展，我们过去的一些认识要重新整理，比如过去激素治疗过SARS，部分病人出现股骨头坏死，化疗中激素的用量可是其他内科的七八倍不止，这就说明不是单纯激素的原因，sars的股骨头坏死可能还有病人是处于缺氧状态，同时sars病毒对骨组织细胞本身有影响的可能，这是多种因素导致的。所以说，白细胞增高了，可能会加重肺炎的想法，要重新斟酌。如果真能下调炎症反应，那么甚至单药就可能解决掉新冠肺炎的发展，促进消解，那就是惊喜了。至于外周血T细胞输注，这个要求很高，如果是异基因的，风险可能更大。
总结一下，
1.以上都是来自于假设和逻辑分析，和SARS疾病特点的总结，我没见过新冠肺炎。
2.处在前线的呼吸科、iCU等各个研究组和团队，联系血液科医生，讨论或信息和文献。
3.如果真是G-CSF的试用，要在血液科医生的建议或者指导下进行。
